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小儿腹泻病的病因,小儿腹泻病是由什么病因引起的

发布时间:[2019-06-11]       返回列表

小儿腹泻病的病因,小儿腹泻病是由什么病因引起的

小儿腹泻病病因(一)发病原因有多种病因,多种因素所致,分内在因素,感染性及非感染性三类。

1.内在因素(1)消化系统发育不成熟:婴幼儿时期,胃酸及消化酶分泌不足,消化酶的活性较低,神经系统对胃肠道调节功能较差,不易适应食物的质和量,且生长发育快,营养物质的需要相对较多,胃肠道负担较大,消化功能经常处于紧张状态,易发生消化功能紊乱。 (2)机体防御功能较差:婴幼儿时期免疫功能相对不够成熟,血液中的免疫球蛋白和胃肠道SIgA均较低,胃肠屏障功能较弱,胃酸分泌量少,胃肠排空较快,对感染因素防御功能差,另外,新生儿出生后尚未建立完善的肠道正常菌群,对侵入肠道的病原微生物拮抗能力弱,人工喂养者食物中缺乏母乳含有的大量免疫物质,且食物和食具污染机会较多,肠道感染的发生率明显高于母乳喂养儿。 (3)体液分布特点:婴儿细胞间质液较多,且水代谢旺盛,肾功能调节差,易发生体液紊乱。 2.感染因素(1)肠道感染:主要由细菌和病毒引起,有:①细菌:除法定传染病外,有:A.大肠埃希杆菌(EscherichiaColi,):按其致病机制分类为致病性大肠杆菌(,EPEC),产毒素性大肠埃希杆菌(,ETEC),侵袭性大肠埃希杆菌(,EIEC),出血性大肠埃希杆菌(,EHEC),黏附性大肠埃希杆菌(,EAEC)。 B.空肠弯曲菌(Campylobacterjejuni)。 C.耶尔森菌(Yersiniaenterocolitica)。 D.其他:鼠沙门菌(Salmonellatyphimurium),变形杆菌(Proteus),绿脓杆菌(Pseudomonasaeruginosa),克雷伯菌(Klebsiella),金黄色葡萄球菌(Staphylococcusaureus),难辨梭状芽孢杆菌(Clostridiumdifficile)等。 ②病毒:A.轮状病毒(HumanRotavirus),是引起的主要病原。

B.诺沃克病毒(Norwalkvirus)。 C.肠道腺病毒(Adenovirus)。 D.其他:星状病毒(Astrovirus),杯状病毒(Calicivirus),冠状病毒(Coronavirus)等。

③真菌和原虫:真菌感染主要为白色念珠菌(Candidaalbicans),一些原虫的感染如蓝氏贾第鞭毛虫(Giardialamblia),结肠小袋虫(Balantidiumcoli),隐孢子虫(cryptosporidium),阿米巴原虫(Entamocbahiltolytica)等。 (2)肠道外感染:小儿患上呼吸道感染,,,中耳炎,皮肤感染及其他急性感染性疾病时可伴有腹泻,这是由于发热及病原体毒素的影响,使消化功能紊乱,酶分泌减少,肠蠕动增加所致。

3.非感染因素主要为饮食因素,气候因素和过敏因素,喂养不当是引起腹泻的主要原因之一,过多过早喂哺大量淀粉类,脂肪类食物,突然改变食物品种和断奶等均可导致腹泻,气候的突然变化,使肠蠕动增加,消化酶和胃酸分泌减少,可诱发腹泻,一些如乳糖不耐受症,糖原性腹泻,先天性氯化物性腹泻,遗传性果糖不耐受症,,原发性肠吸收不良等都可引起腹泻,牛奶蛋白过敏者,吃牛乳后48h发生水样泻。 (二)发病机制不同病因引起腹泻的机制不同,可通过以下几种机制致病。 1.非感染因素:主要是饮食的量和质不恰当,使婴儿消化道功能发生障碍,食物不能充分消化和吸收,于肠道上部,同时酸度下降,有利于肠道下部细菌上移繁殖,使消化功能紊乱,肠道内产生大量的乳酸,乙酸等有机酸,使肠腔渗透压增强,引起腹泻。

2.感染因素:病原微生物能否引起肠道感染,取决于宿主防御功能的强弱,感染量的大小以及微生物毒力(黏附性,产毒性,侵袭性),细胞毒性,其中微生物的黏附能力对于肠道感染至关重要。 (1)细菌性肠炎:主要通过细菌产生毒素作用及细菌侵袭性作用为主要发病机制。

①肠毒素性肠炎:病原菌不侵入肠黏膜,不引起病理形态学上的变化,仅附着于完整的肠绒毛上,通过产生肠毒素致病,典型的细菌为ETEC和弧菌,其他细菌也可产生肠毒素,如耶尔森菌,鼠伤寒沙门菌,金黄色葡萄球菌,变形杆菌,空肠弯曲菌等,以ETEC为例,通过其菌毛黏附在小肠微绒毛上,生长繁殖,产生大量肠毒素,肠毒素有两种,即不耐热毒素(heat-liabletoxin,LT)和耐热毒素(Heat-stabletoxin,ST),LT的理化性质,免疫状态及作用机制与霍乱毒素相同,LT与小肠上皮细胞上的受体神经节苷脂结合,激活腺苷酸环化酶,使肠上皮细胞内三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP),ST通过激活鸟苷酸环化酶使三磷酸鸟苷(GTP)转化为环磷酸鸟苷(cGMP),二者均抑制肠黏膜对钠(同时对氯和水)的吸收,促进氯(同时对钠和水)的分泌,使水向肠腔内渗透,液体于肠道,引起腹泻。 ②侵袭性肠炎:病原侵入肠黏膜固有层,引起充血,,炎症细胞浸润,渗出性炎症病变,糜烂,溃疡等,造成腹泻,由各种侵袭性细菌所致,如志贺菌,沙门菌,EIEC,空肠弯曲菌,耶尔森菌和金黄色葡萄球菌等,志贺菌,EIEC和金黄色葡萄球菌主要侵犯结肠;空肠弯曲菌主要病变在空肠和回肠,也可累及结肠;耶尔森菌多累及回肠;鼠伤寒沙门菌主要累及回肠和结肠,这类病原菌均能引起痢疾样症状,粪便水分不多,有脓血黏液,可出现痉挛样;同时具肠毒素作用和侵袭作用的菌株,则可引起毒素性水样腹泻和痢疾样症状。

(2)病毒性肠炎(viralenteritis):目前对轮状病毒(rotavirus)研究较多,轮状病毒侵犯小肠上部,严重者累及整个小肠,在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞内复制,细胞变性,微绒毛,不规则,从而使受累的小肠黏膜上皮细胞很快脱落,小肠隐窝部立方上皮细胞(分泌细胞)不受损害,增殖上移修复受损的黏膜上皮,但新生的上皮细胞不够成熟,其酶活性和转运功能较差,由于肠黏膜上皮细胞脱落,造成吸收面积减少,使水和电解质吸收减少,而且绒毛裸露,造成水,电解质回渗,导致腹泻;微绒毛上双糖酶,尤其是乳糖酶活性降低,造成双糖如(乳糖)吸收障碍,不能分解的营养物质在肠腔内滞留,被肠道细菌分解,增加肠内渗透压,使水进入肠腔,导致腹泻加重,葡萄糖-钠耦联转运机制发生障碍,进一步造成水,电解质吸收减少,成水样便,晚近国外研究发现,轮状病毒上的非结构蛋白NSP4引起类似于细菌毒素的作用,导致分泌性腹泻。 3.脂肪,蛋白质和糖代谢紊乱:由于肠道消化吸收功能减低,肠蠕动亢进,使营养素的消化和吸收发生障碍,营养物质的丢失主要是酶功能紊乱引起同化功能障碍所致,蛋白质的同化功能减弱,但仍能消化吸收蛋白质,脂肪的同化与吸收受到影响,在恢复期,脂肪的同化作用仍低下,碳水化合物的吸收也受到影响,糖耐量试验曲线低,但在急性腹泻,患儿胃肠的消化吸收功能未完全丧失,对营养素的吸收可达正常的60%~90%。

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